Retinopatia jest schorzeniem siatkówki, manifestującym się w reakcji na ogólne dolegliwości ciała, w tym na nadciśnienie, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, czy miażdżycę. Stanowi ona zagrożenie przede wszystkim przez ryzyko nagłych zatkań naczyń siatkówki oraz nerwu wzrokowego, co wymaga natychmiastowego leczenia. Nieleczenie retinopatii może skutkować degeneracją i odwarstwieniem siatkówki, a w konsekwencji całkowitą ślepotą spowodowaną zanikiem nerwu wzrokowego.
Mikroskopowe oznaki uszkodzenia naczyń siatkówki można wykryć u osób, które przekroczyły 40 rok życia, nawet jeżeli nie doświadczyły wcześniej nadciśnienia tętniczego. Stadium III i IV choroby diagnozuje się u 3–10% pacjentów z nadciśnieniem. U dzieci z nadciśnieniem tętniczym specyficzne zmiany podczas badania oftalmoskopowego stwierdza się w 3-6% przypadków. Choroba dotyka mężczyzn i kobiety równie często.
Przyczyny retinopatii nadciśnieniowej. Retinopatia nadciśnieniowa może rozwijać się w wyniku nadciśnienia tętniczego pierwotnego oraz wtórnego. Główne czynniki ryzyka obejmują nadwagę, nadmierne spożycie soli, palenie tytoniu, stres, niską aktywność fizyczną i nadużywanie alkoholu. Istnieje również genetyczne skłonności do rozwoju choroby. W grupie ryzyka znajdują się osoby z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym, cierpiące na choroby serca, miażdżycę i cukrzycę. Badania naukowe wykazały, że objawy retinopatii nadciśnieniowej często pojawiają się u pacjentów z otępieniem starczym, jednak nie ustalono dokładnych przyczyn rozwoju choroby w tym kontekście.
Patogeneza Stan hemocyrkulacji siatkówki jest ściśle związany z ogólnym ciśnieniem krwi. W początkowej fazie patogenezy (zwężenia naczyń) istotną rolę odgrywa skurcz naczyń siatkówki, który jest odpowiedzią na lokalne reakcje autoregulacyjne. Morfologicznie zauważa się ogniskowe zwężenie tętniczek, które z czasem staje się bardziej rozległe. Chronicznie wysokie ciśnienie powoduje pogrubienie wewnętrznej warstwy naczyń (intimy) i wzrost warstwy środkowej. Zmiany chorobowe w obrębie tych warstw postępują szybko.
W fazie sklerotycznej dominuje zwyrodnienie włókien szklistych. Zwężenie tętniczek i poszerzenie żył w niektórych rejonach prowadzi do powstawania charakterystycznego skrzyżowania tętniczo-żylnego (objawu Salusa-Guna). W pierwszym stopniu tego objawu żyła jest zagłębiona w miejscu przecięcia z tętnicą, w drugim - tworzy łuk przed przecięciem i ostro się przerzedza pod tętnicą, a w trzecim - środkowa część łukowato zgiętej żyły staje się niewidoczna. Stwardnienie inwolucyjne powoduje ostre zwężenie tętniczek, co prowadzi do bladości naczyń i ich skręcenia, przypominającego „srebrny drut”. Nekroza miocytów i komórek śródbłonka prowadzi do niedokrwienia siatkówki i zwiększonej przepuszczalności bariery krew-siatkówka, co jest typowe dla zmian wysiękowych. Nietypowy przebieg choroby zakłóca etapowy charakter procesu i w wczesnych stadiach można zauważyć różnorodne zmiany (mikro tętniaki, krwotoki), które zazwyczaj pojawiają się tylko przy wyraźnych skrzyżowaniach tętniczo-żylnych.
Klasyfikacja wyróżnia następujące etapy choroby:
Etap 1. Na tym poziomie proces chorobowy obejmuje jedynie naczynia wewnętrznej wyściółki oka, a zmiany są odwracalne. Dochodzi do zaburzenia proporcji średnic żył i tętnic spowodowanego zwężeniem tych ostatnich. Stwierdza się obecność pojedynczych skrzyżowań tętniczo-żylnych, objaw Salusa I jest wyraźny.
Etap 2. W tym stadium pojawiają się pierwsze oznaki organicznego uszkodzenia siatkówki. Ściany naczyń siatkówki ulegają pogrubieniu, a odruch świetlny jest poszerzony. Podczas badania oftalmoskopowego tętnice przypominają drut miedziany lub srebrny z powodu zagęszczenia ich ścian. Lokalnie można zaobserwować strefy częściowego lub całkowitego zatarcia tętniczek.
Etap 3. Do wcześniej opisanych objawów dołączają uszkodzenia włókien nerwowych. Badanie oftalmoskopowe pozwala uwidocznić krwotoki plazmatyczne i krwotoki dotykające tylnych części ciała szklistego. W tym etapie również obserwuje się nagromadzenie lipidów, które manifestują się w postaci żółtawych „stałych” wysięków. Przesięki białkowe, o szarawym kolorze, mają charakter „miękki”. W miejscach niedokrwienia siatkówki powstają ogniska przypominające watę.
Etap 4. W tym stadium zmiany są już nieodwracalne. Charakterystyczne jest znaczne nasilenie sklerotycznych zmian naczyniowych. Badanie oftalmoskopowe ujawnia obrzęk głowy nerwu wzrokowego (OND). Można również zaobserwować zmiany zwyrodnieniowe w wewnętrznej wyściółce gałki ocznej. Istnieje bardzo wysokie ryzyko wystąpienia obrzęku plamki i odwarstwienia siatkówki.