Nefropatia nadciśnieniowa, grupująca różne stany nerek, wynika z długotrwałego wzrostu ciśnienia krwi i prowadzi do uszkodzenia układu wydalniczego, a w skrajnych przypadkach może doprowadzić do przewlekłej niewydolności nerek. Zalicza się do niej zarówno schorzenia wywołane pierwotnym nadciśnieniem tętniczym, jak i uszkodzenia nerkowe spowodowane wtórnym wzrostem ciśnienia krwi. Szczególnie pasuje tutaj zjawisko tzw. „błędnego koła nerkowego”, gdzie wzrost ciśnienia krwi uszkadza nerki, co z kolei nasila ciśnienie krwi. Ten rodzaj nefropatii jest drugi pod względem częstości i dotyka przede wszystkim osoby starsze, z nieco wyższą częstością u kobiet. Zaburzenia urodynamiczne częściej komplikują nefropatię u mężczyzn. Częstość występowania choroby odpowiada epidemiologii nadciśnienia tętniczego.
Główną przyczyną nefropatii nadciśnieniowej jest chronicznie podwyższone ciśnienie krwi. Przewlekłe nadciśnienie prowadzi do stwardnienia pierwotnego, takiego jak pomarszczone nerki, co jest podstawą patogenezy zaburzeń nefrologicznych. Jednak nie wszyscy pacjenci z nadciśnieniem tętniczym doświadczają tych zaburzeń, co sugeruje istnienie dodatkowych czynników zwiększających podatność nerek na wysokie ciśnienie. Do takich czynników zaliczamy:
Starszy wiek. Powyżej 40-50 lat zwiększa się ryzyko nadciśnienia tętniczego, zmieniają się procesy metaboliczne, a elastyczność ścian naczyń oraz potencjał regeneracyjny maleją. W rezultacie, uszkodzenia nefronów wywołane wysokim ciśnieniem krwi często nie są w pełni odwracalne, co prowadzi do rozwoju nefropatii.
Złe nawyki. Palenie, nadmierne spożywanie alkoholu i niezdrowe odżywianie zwiększają obciążenie wielu układów organizmu, w tym wydalniczego, co przy nadciśnieniu tętniczym dodatkowo zwiększa ryzyko nefropatii nadciśnieniowej.
Genetyczne predyspozycje. U niektórych osób uszkodzenia nerek spowodowane wysokim ciśnieniem krwi występują łatwiej niż u innych, co często ma charakter dziedziczny i wskazuje na genetyczne podłoże.
Współistniejące choroby. Cukrzyca, choroby układu moczowego, przewlekłe choroby zakaźne innych narządów mogą przyspieszać rozwój nefropatii spowodowanej wysokim ciśnieniem krwi.
Opracowanie medyczne na temat nefropatii nadciśnieniowej prezentuje jej złożone i wieloaspektowe mechanizmy patogenne, które prowadzą do charakterystycznego, zróżnicowanego obrazu klinicznego. Wysokie ciśnienie krwi niekorzystnie oddziałuje na ściany małych naczyń nerkowych, co początkowo zmniejsza ich elastyczność, a w dalszym etapie prowadzi do hialinozy i rozsianego stwardnienia. Takie zmiany utrudniają odżywianie tkanki nerkowej i indukują tworzenie się blizn z tkanki łącznej. W zaawansowanych stadiach choroby obserwuje się śmierć i stwardnienie nefronów oraz kanalików, co klinicznie manifestuje się rozwijającą się przewlekłą niewydolnością nerek i morfologicznie – obrazem pierwotnie pomarszczonej nerki.
Dodatkowo, współwystępujące procesy chorobowe takie jak miażdżyca naczyń nerkowych, angiopatia cukrzycowa, zaburzenia urodynamiczne oraz zmiany zapalne w zapaleniu odmiedniczkowym nerek i kłębuszkowym zapaleniu nerek przyspieszają i nasilają nefropatię. Zaangażowanie aparatu przykłębuszkowego prowadzi do wzrostu produkcji reniny, co z kolei podwyższa ciśnienie tętnicze przez aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, tworząc „błędne koło” pogarszające stan pacjentów.