Wirus zapalenia wątroby typu A, HAV (z ang. Hepatitis A Virus, oficjalna nazwa Hepatowirus A ) potocznie zwana żółtaczką pokarmową lub chorobą brudnych rąk, jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirus zapalenia wątroby typu A, głównie z mechanizmem infekcji kałowo-ustnej; charakteryzuje się obecnością początkowego okresu wzrostu temperatury ciała, objawami dyspeptycznymi, grypopodobnymi, dominującym uszkodzeniem wątroby, objawami zapalenia wątroby, zaburzeniami metabolicznymi i często żółtaczką.
Dane historyczne dotyczące Hepatowirus A.
Przez długi czas chorobę błędnie uważano za nieżytową żółtaczkę, spowodowaną zablokowaniem przewodu żółciowego wspólnego śluzem i obrzękiem jego błony śluzowej. Po raz pierwszy stanowisko, że tak zwana żółtaczka nieżytowa jest chorobą zakaźną, zostało naukowo potwierdzone przez S.P. Botkina (1883). Czynnik wywołujący chorobę - wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) został wykryty w 1973 roku przez S. Feinstone (i inne) przy użyciu metody mikroskopii elektronowej odpornej oraz przez infekowanie małp - szympansów i marmozetów.
Czynnik wywołujący wirusowe zapalenie wątroby typu A należy do rodziny Picornaviridae, rodzaj enterowirusów (typ 72). W przeciwieństwie do innych enterowirusów, replikacja HAV w jelicie nie została ostatecznie udowodniona. Wirus HAV to cząstki o wielkości 27 - 32 nm, które nie zawierają lipidów i węglowodanów. Wirus może rozmnażać się w niektórych pierwotnych i przeszczepianych hodowlach komórek ludzkich i małpich. Wirus jest odporny na czynniki środowiskowe, wirus żółtaczki pokarmowej może w temperaturze pokojowej utrzymywać się przez kilka miesięcy, jest wrażliwy na formalinę, stężone roztwory chloraminy i wybielacza, odporny na zamarzanie, w temperaturze -20 ° C zachowuje żywotność przez dwa lata. Sterylizacja parą o temperaturze 120 ° C przez 20 minut całkowicie dezaktywuje wirusa HAV.
Jedynym źródłem infekcji jest chory organizm. Wydalanie patogenu do środowiska zewnętrznego z kałem rozpoczyna się już w okresie inkubacji, 1-3 tygodnie przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby. Największą zaraźliwość żółtaczki pokarmowej obserwuje się w pierwszych dwóch dniach choroby i ustaje po 10-14 dniach choroby. Czynnik sprawczy zawarty jest w moczu, krwi menstruacyjnej, nasieniu, co ma mniejsze znaczenie epidemiologiczne.
W mleku matki nie ma patogenu. Głównymi drogami zakażenia jest droga fekalno-ustną, przenoszenie drogą wodną, pokarmową i kontaktowo-domową. Często w przedszkolach i szkołach u dzieci dochodzi do grupowych ognisk wirusowego zapalenia wątroby typu A. Istnieje możliwość zakażenia pozajelitowego wirusem zapalenia wątroby typu A podczas zabiegów medycznych i droga płciowa poprzez kontak seksualny zakażenia też jest możliwa.
Podatność człowieka na zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A wynosi 100%. Ze względu na intensywne rozprzestrzenianie się choroby większość ludzi ma czas na wyzdrowienie z żółtaczkowej lub anicterycznej postaci infekcji przed ukończeniem 14. roku życia. Zgodnie ze strukturą wiekową zachorowalności na WZW typu A jest ona zbliżona do chorób zakaźnych wieku dziecięcego (odra, szkarlatyna). Osoby dorosłe stanowią około 10–20% wszystkich przypadków zapalenia wątroby typu A.
Sezonowość żółtaczki pokarmowej jest jesienno-zimowa. Wzrost zachorowalności zwykle rozpoczyna się w lipcu-sierpniu i osiąga maksimum w październiku-listopadzie, po czym następuje spadek w pierwszej połowie następnego roku.
Mechanizm przenoszenia się patogenu polega na kałowo-ustnym, zakażeniu ludzi następuje przy spożyciu skażonej wody i pożywienia lub kontakt brudnymi rękami. Dawka zakaźna jest niezwykle mała i wynosi 100-1000 cząsteczek wirusa.
Największa podatność na żółtaczkę pokarmową jest typowa dla dzieci. Do grup podwyższonego ryzyka należą różne zorganizowane grupy (w szczególności militarne). Odporność po wcześniej przebytej żółtace typu A żółtaczce pokarmowej jest długotrwała, prawdopodobnie na całe życie. Formy bezobjawowe tworzą mniej intensywną odporność niż wyrażone klinicznie.
Czynnik wywołujący pokarmową żółtaczkę typu A jest zwykle wprowadzany do organizmu człowieka przez błonę śluzową przewodu pokarmowego, namnaża się w śródbłonku jelita cienkiego, krezkowych węzłach chłonnych, a następnie dostaje się krwiotwórczo do wątroby, gdzie przenika do komórek siateczkowohistiocytarnych Kupffera, do komórek miąższowych wątroby (uszkodzenia komórek wątroby). Wprowadzenie wirusa do hepatocytów i jego replikacja prowadzi do zakłócenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, w tym w błonach. W takim przypadku objętość martwicy jest prawie zawsze ograniczona. W próbkach hepatobiopsji z reguły notuje się ogniskową, plamistą (formy łagodne żółtaczkowe i bezkotowe), rzadziej strefową (formy umiarkowane) typ martwicy wątroby. W dalszej części patogen dostaje się do jelit z żółcią, a następnie jest wydalany z kałem z organizmu pacjenta.
HAV ma dość wysoką immunogenność i już od pierwszych dni choroby indukuje specyficzne uczulenie limfocytów. Kluczową rolę w eliminacji wirusa odgrywa liza zakażonych hepatocytów przez komórki NK. Anty-HAV wraz z limfocytami eliminującymi przeprowadzają zależną od przeciwciał cytolizę hepatocytów. Wzrost odporności prowadzi do uwolnienia organizmu od patogenu, co z reguły występuje wraz z pojawieniem się żółtaczki.