Rozrost tarczycy jest zjawiskiem obejmującym powiększenie całego gruczołu lub poszczególnych jego części, często z towarzyszącą formacją pojedynczych węzłów chłonnych. Główne przyczyny tego stanu obejmują niedobór jodu, procesy infekcyjne i autoimmunologiczne, a także czynniki dziedziczne. Objawy rozrostu tarczycy manifestują się poprzez odczuwanie ucisku w okolicy szyi, zmianę kształtu jej konturów oraz objawy wynikające z zaburzeń równowagi hormonalnej. Zjawisko to częściej dotyka kobiety, co wiąże się z kluczową rolą składnika autoimmunologicznego w jego rozwoju.
Głównymi czynnikami prowadzącymi do przerostu tarczycy są:
Niedostateczne spożycie jodu, prowadzące do powstawania wola endemicznego. Szczególnie narażeni są mieszkańcy terenów górskich i śródlądowych.
Procesy autoimmunologiczne, w których specyficzne czynniki (IgG) stymulują wzrost miąższu narządu. Obserwuje się to u około 80% pacjentów z rozrostem guzkowym, rzadziej przy wolu rozlanym nietoksycznym. Choroby takie jak cukrzyca typu 1 i schorzenia nadnerczy mogą przyczyniać się do powiększenia tarczycy.
Infekcja, gdzie hiperplazja rozwija się w wyniku tyreotoksykozy związaną z podostrym zapaleniem tarczycy de Quervaina, indukowanym przez różne wirusy. U około 40% pacjentów z powiększoną tarczycą wykrywa się ogniska przewlekłych infekcji, głównie zapalenia migdałków.
Czynniki genetyczne mogą prowadzić do hiperplazji jako wrodzonej anomalii rozwojowej, powstałej na skutek spontanicznych mutacji. Choroba ta jest również elementem zespołów Downa i Klinefeltera.
Wpływy egzogenne, takie jak palenie papierosów, które dwukrotnie zwiększają ryzyko przerostu tarczycy, negatywny wpływ zwiększonego promieniowania tła, ryzyka zawodowego oraz życie w dużych miastach o złej ekologii.
Nadmiar goiterogenów w diecie, czyli substancji upośledzających wchłanianie jodu, obecnych w kapuście, szpinaku, soi i musztardzie, sprzyjających rozwojowi wola.
Powstanie rozrostu tarczycy zakłada wzrost liczby komórek gruczołu. W przypadku niedoboru jodu dochodzi do pobudzenia narządu przez hormon tyreotropowy i utraty autoregulacji jodu, co nasila procesy hiperplastyczne. Podobne zmiany chorobowe występują pod wpływem substancji goitrogennych z żywności, leków i dymu tytoniowego, które konkurują z jodem na poziomie jego pobierania lub transformacji w komórkach pęcherzykowych tarczycy, prowadząc do względnego niedoboru jodu. W procesach zapalnych powiększenie tarczycy wiąże się z naciekiem komórek limfocytów, plazmatycznych i histiocytów.
W endokrynologii klinicznej nie istnieje jednolity system klasyfikacji rozrostu tarczycy. Najbardziej rozpowszechnioną jest klasyfikacja WHO, która rozróżnia jedynie dwa etapy: palpacyjnie wyczuwalne i wizualnie zauważalne powiększenie tarczycy. W diagnostyce ultrasonograficznej stosowany jest podział na cztery stopnie, oparty na procentowym wzroście objętości gruczołu. W praktyce powszechnie wykorzystuje się klasyfikację, obejmującą pięć etapów:
Etap I. Nie stwierdza się zewnętrznych oznak rozrostu, jednak badanie palpacyjne ujawnia cieśń tarczycy.
Etap II. Organ nie jest widoczny zewnętrznie, lecz podczas badania palpacyjnego wyraźnie wyczuwalne są oba płaty i przesmyk.
Etap III. Tarczyca jest na tyle powiększona, że zauważalna jest gołym okiem jako 'gruba szyja', z płatami niewykraczającymi poza mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe.
Etap IV. Rozrost prowadzi do znacznego i nierównomiernego powiększenia gruczołu oraz deformacji konturów szyi.
Etap V. Tarczyca osiąga olbrzymi rozmiar, powodując zaburzenia oddychania, połykania i mowy.