Kardiomiopatia alkoholowa objawy leczenie

Kardiomiopatia alkoholowa
Choroba

 

Systematyczne nadużywanie alkoholu może prowadzić do pojawienia się objawów tak groźnej choroby jak kardiomiopatia alkoholowa. Jest to niezwykle powszechna patologia spowodowana negatywnym wpływem alkoholu etanolowego na tkanki mięśnia sercowego. Szacuje się iż co trzecia diagnoza „kardiomiopatii” dotyczy odmiany alkoholowej. W około 35% przypadków odnotowuje się wyjątkowo negatywne konsekwencje tej choroby. 

 

Kardiomiopatia alkoholowa to choroba serca, która rozwija się wraz z nadużywaniem alkoholu i jest spowodowana bezpośrednim toksycznym wpływem alkoholu na mięsień sercowy. Kardiomiopatie dzieli się na pierwotne (idiopatyczne) bez ustalonej przyczyny oraz wtórne o znanej etiologii.

 

Przyczyny kardiomiopatii alkoholowej

Kardiomiopatia jest chorobą serca o niejasnych przyczynach. Jest klasyfikowany jako pierwotna (ze zmianami na poziomie genetycznym) i wtórny (wywołany innymi czynnikami, chorobami). Kardiomiopatia wtórna często objawia się w postaci alkoholowej. W niektórych przypadkach towarzyszą mu początkowe objawy marskości wątroby. Alkohol upośledza wchłanianie jelitowe, a metabolizm jest zaburzony: w sercu brakuje witaminy B, wapnia itp. do normalnego funkcjonowania.

Przyczyną patologii w tym przypadku jest jedna - nadmierne spożycie etanolu przez 4-5 lat (ponad 8 litrów rocznie), które stanowi podstawę napojów alkoholowych. Niekontrolowana pasja do nich w dużych dawkach może dać szybki negatywny efekt. Abstynencja powoduje poprawę, którą niweluje przyjęcie kolejnej dawki alkoholu.

 

Kardiomiopatia alkoholowa objawy

Pierwsze oznaki choroby to zaburzenia rytmu serca, bóle głowy, zły sen. Następnie pojawia się duszność podczas wysiłku i przekrwienie - obrzęk. Z reguły pacjenci zaprzeczają swojemu uzależnieniu i nie widzą związku między tymi objawami a alkoholizmem.

Typowe objawy kardiomiopatii alkoholowej:

  • zaczerwienienie skóry twarzy;

  • niebieskofioletowy nos z rozszerzonymi naczyniami;

  • drżenie rąk;

  • zaczerwienienie oczu i zażółcenie twardówki;

  • przyrost masy ciała lub nagła utrata wagi;

  • gadatliwość, pobudzenie, nerwowość.

 

Pacjenci skarżą się na brak powietrza, ból w sercu, bezsenność, nocne duszenie, kołatanie serca, uczucie gorąca, nadmierne pocenie się, zimne kończyny. Badanie ujawnia wysokie ciśnienie krwi, tachykardię, arytmię. Alkohol upośledza funkcjonowanie wątroby, w wyniku czego zatrzymuje się w niej krew. Występują również naruszenia pracy nerek, w wyniku których płyn zalega w ciele i powstaje obrzęk.

 

Rozpoznanie kardiomiopatii alkoholowej

Zgodnie z objawami kardiomiopatia alkoholowa przypomina dusznicę bolesną, więc lekarz o niewystarczających kwalifikacjach może popełnić błąd w diagnozie i zalecić nieskuteczne leczenie. Dusznica bolesna to skutek choroby niedokrwiennej serca, objawiający się dusznościami i bólem w okolicach mostka. Do dusznicy dochodzi na skutek zaburzeń w dopływie krwi do mięśnia sercowego.

Jednocześnie wykwalifikowany specjalista, na podstawie wyników USG serca i EKG, dokona dokładnej diagnozy i opracuje kompetentną metodę leczenia kardiomiopatii alkoholowej. Nowoczesny sprzęt ultradźwiękowy warunkuje rozszerzenie jam serca, pogrubienie ścian komór. A podczas elektrokardiogramu zauważalne są zaburzenia rytmu, migotanie przedsionków.

 

Leczenie kardiomiopatii alkoholowej

W leczeniu podstawowe znaczenie ma całkowita i trwała abstynencja , która może znacząco poprawić stan niektórych pacjentów i doprowadzić do jego stabilizacji.

Spośród nielekowych metod leczenia należy zwrócić uwagę na ograniczenie aktywności fizycznej, spożywanie soli kuchennej, zwłaszcza w obecności zespołu obrzęku.

Terapia medyczna
Inhibitory ACE są pierwszym wyborem. Powołanie tych leków (przy braku przeciwwskazań) jest wskazane na wszystkich etapach rozwoju choroby, nawet przy braku ciężkich objawów klinicznych CHF. Inhibitory ACE są w stanie zapobiegać martwicy kardiomiocytów, rozwojowi kardiofibrozy; przyczyniają się do odwrotnego rozwoju przerostu, zmniejszają obciążenie następcze (napięcie śródmięśniowe), zmniejszają stopień niedomykalności zastawki mitralnej. stosowanie inhibitorów ACE znacząco wydłuża oczekiwaną długość życia pacjentów.

 

B-blokerywskazane jest łączenie z inhibitorami ACE. B-adrenolityki są szczególnie wskazane u pacjentów z przetrwałym częstoskurczem zatokowym, a także u pacjentów z migotaniem przedsionków. Stosuj dowolne b-blokery (metoprolol, bisoprolol, atenolol, karwedilol) Leczenie rozpoczyna się od małych dawek leków, stopniowo zwiększając je do maksimum tolerowanego. U części pacjentów w pierwszych 2-3 tygodniach leczenia b-adrenolitykami można zaobserwować zmniejszenie EF, SV i pewne pogorszenie stanu, co wynika głównie z ujemnego działania inotropowego tych leków. Jednak u większości tych pacjentów z czasem zaczynają dominować pozytywne działanie b-blokerów, ze względu na stabilizację neurohormonalnej regulacji krążenia krwi, przywrócenie gęstości receptorów b-adrenergicznych na błonach komórkowych kardiomiocytów i zmniejszenie kardiotoksycznego działania katecholamin. EF stopniowo wzrasta, a objawy kliniczne CHF zmniejszają się.

Diuretyki stosuje się w przypadku zastoju krwi w krążeniu małym i/i ogólnoustrojowym. Stosuj diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne i pętlowe zgodnie ze zwykłym schematem. W przypadku wyraźnego zespołu obrzęku wskazane jest połączenie wymienionych leków moczopędnych z wyznaczeniem antagonistów aldosteronu (aldakton, veroshpiron).
 

W leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością lewej komory jako lek dodatkowy można stosować azotany - diwiniany izosorbidu lub 5-mononitryniany izosorbidu . Te ostatnie wyróżnia wysoka biodostępność i przewidywalność działania (olicard, imdur). Leki te przyczyniają się do odkładania krwi w łożysku żylnym, zmniejszają obciążenie wstępne i stagnację krwi w płucach.

Glikozydy nasercowe są wskazane dla pacjentów z utrwaloną postacią migotania przedsionków.

Stosowanie glikozydów nasercowych u pacjentów z ciężką dysfunkcją skurczową LV i rytmem zatokowym jest możliwe tylko w połączeniu z inhibitorami ACE, diuretykami pod kontrolą elektrolitów i monitorowaniem EKG. Nie zaleca się długotrwałego stosowania nieglikozydowych leków inotropowych, gdyż znacząco zwiększa to śmiertelność tych pacjentów. Krótkotrwałe stosowanie leków inotropowych nieglikozydowych (lewodopa, dobutamina, milrinon, amrinon) jest uzasadnione w przygotowaniu chorych do przeszczepienia serca.

 

Powołanie leków przeciwpłytkowych jest wskazane dla wszystkich pacjentów, ponieważ w 30% przypadków przebieg choroby jest powikłany zakrzepicą wewnątrzsercową i rozwojem choroby zakrzepowo-zatorowej. W tym celu stosuje się stałe przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 0,25-0,3 g dziennie, stosowanie innych środków przeciwpłytkowych według schematów (trental, dipirydamol, wazobral). U pacjentów z migotaniem przedsionków wskazane jest wyznaczenie pośrednich antykoagulantów (warfaryny) pod kontrolą parametrów koagulogramu. 

Chirurgia

Przeszczep serca jest bardzo skutecznym sposobem leczenia kardiomiopatii lekoopornej.
Wskazaniami do przeszczepu są: szybki postęp niewydolności serca, brak efektu leczenia zachowawczego; występowanie zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca; wysokie ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

 

Kardiomiopatia alkoholowa rokowanie

Przy długotrwałym odstawieniu alkoholu obserwuje się stabilizację stanu pacjenta, możliwe jest częściowe lub całkowite zniknięcie objawów niewydolności serca i kardiomegalii. . Pozytywny efekt abstynencji u pacjentów z kardiomiopatią alkoholową i niewydolnością serca w IV klasie czynnościowej pojawia się po około 6 miesiącach, czasem później. 
Ciągłe spożywanie alkoholu dramatycznie pogarsza rokowanie pacjentów z kardiomiopatią alkoholową. Postępuje niewydolność serca, a pacjenci umierają po 3-4 latach, a około 30-35% umiera z powodu migotania komór. Jednak wielu pacjentów z kardiomiopatią alkoholową żyje od 5 do 10 lat po wystąpieniu zastoinowej niewydolności serca.

 

ICD 10  I42.6 - Kardiomiopatia alkoholowa

 

Katalog chorób
Objawy choroby