Hiperkineza lub dyskineza mogą pojawić się w dowolnej części ciała i kończynach zawierających mięśnie. Objawiają się one jako niezamierzone skurcze mięśni, które trudno jest kontrolować świadomie.
Zespół hiperkinetyczny może wynikać z zaburzeń genetycznych, organicznych uszkodzeń mózgu, zatruć, infekcji, urazów, procesów zwyrodnieniowych, oraz terapii lekowej, wykorzystującej niektóre grupy farmaceutyczne. W neurologii klinicznej wyróżnia się trzy rodzaje hiperkinezy:
Pierwotne hiperkinezy, będące efektem idiopatycznych procesów zwyrodnieniowych w ośrodkowym układzie nerwowym, często o charakterze dziedzicznym. Zalicza się tu hiperkinezę wynikającą z selektywnego uszkodzenia struktur podkorowych, takich jak drżenie samoistne, oraz hiperkinezę powiązaną ze zmianami wieloukładowymi, na przykład chorobą Wilsona czy zwyrodnieniami oliwkowo-mostowo-móżdżkowymi.
Wtórne hiperkinezy, które są wynikiem podstawowej choroby spowodowanej przez urazy mózgu, guzy, uszkodzenia toksyczne (np. alkoholizm, tyreotoksykoza, zatrucie tlenkiem węgla), infekcje (np. zapalenie mózgu, reumatyzm), czy zaburzenia hemodynamiczne mózgu (np. encefalopatia dyskrążeniowa, udar niedokrwienny mózgu). Mogą one również być skutkiem ubocznym terapii środkami psychostymulującymi, karbamazepiną, lekami przeciwpsychotycznymi, inhibitorami MAO, lub nadużyciem leków dopaminergicznych.
Psychogenne hiperkinezy, związane z przewlekłą lub ostrą sytuacją psychotraumatyczną i zaburzeniami psychicznymi, takimi jak nerwica histeryczna, psychoza maniakalno-depresyjna, czy uogólnione zaburzenie lękowe. Są to formy rzadkie.
Hiperkineza jest wynikiem dysfunkcji układu pozapiramidowego. Obejmuje on ośrodki podkorowe takie jak jądra prążkowane, ogoniaste, czerwone i soczewkowe. Do struktur integracyjnych układu należą kora mózgowa, móżdżek, jądra wzgórza, formacja siatkowata i jądra motoryczne pnia mózgu. Szlaki pozapiramidowe pełnią funkcję łączącą. Główną rolą układu pozapiramidowego jest regulacja ruchów dobrowolnych, odbywająca się poprzez drogi zstępujące do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego. Etiologiczne czynniki zaburzają te mechanizmy, prowadząc do wystąpienia niekontrolowanych, nadmiernych ruchów. Pewną rolę w patogenezie odgrywa uszkodzenie układu neuroprzekaźników, które są odpowiedzialne za interakcję między różnymi strukturami pozapiramidowymi.
Hiperkinezę klasyfikuje się według kilku kryteriów, w zależności od stopnia uszkodzenia układu pozapiramidowego, tempa, wzorca motorycznego, czasu i charakteru wystąpienia. W diagnostyce różnicowej zespołu hiperkinetycznego kluczowe jest rozróżnienie hiperkinezy według czterech głównych kryteriów:
Ze względu na lokalizację zmian chorobowych. Z dominującym uszkodzeniem formacji podkorowych: atetoza, pląsawica, balizm, dystonia skrętna, charakteryzujące się brakiem rytmu, zmiennością i złożonością ruchów, oraz dystonią mięśniową. Z dominującymi zaburzeniami na poziomie pnia mózgu: drżenie, tiki, mioklonie, skurcz połowiczy twarzy, miorrytmia, które cechuje rytmiczność, prostota i stereotypowy wzorzec motoryczny. Z dysfunkcją struktur korowo-podkorowych: dyssynergia Hunta, padaczka miokloniczna, z typowym uogólnieniem hiperkinezy i obecnością napadów padaczkowych.
Według prędkości mimowolnych ruchów:
Szybka hiperkineza: mioklonie, pląsawica, tiki, balizm, drżenie, często połączone ze zmniejszonym napięciem mięśniowym.
Powolna hiperkineza: atetoza, dystonia skrętna, z obserwowanym wzrostem tonu mięśniowego.
Według rodzaju zdarzenia:
Spontaniczne występujące niezależnie od zewnętrznych czynników wywołane dobrowolnymi ruchami lub określoną postawą.
Odruchowe pojawiające się w reakcji na wpływy zewnętrzne, takie jak dotykanie czy pukanie.
Indukowane częściowo wykonywane na życzenie pacjenta, możliwe do ograniczenia w pewnym stopniu.
Z prądem nerwu:
Stałe: drżenie, atetoza, utrzymujące się nawet podczas snu.
Napadowe: pojawiające się sporadycznie, ograniczone czasowo, jak ataki mioklonii czy tiki.