Hemibalizm to rzadki zespół neurologiczny, który objawia się nagłymi, rozległymi ruchami części bliższych (dosiebnych) kończyn, występującymi tylko po jednej stronie ciała.
Rozwój hiperkinezy związany jest z nieprawidłowym funkcjonowaniem jądra podstawy podwzgórza, zwane również jądrem Lewisa w neurologii. Czynniki etiologiczne, które prowadzą do uszkodzenia tej struktury, to przede wszystkim ostre zaburzenia krążenia mózgowego, takie jak naczyniaki lub malformacje tętniczo-żylne odpowiedzialne za ukrwienie obszaru jądra podwzgórza. Inne przyczyny są znacznie rzadsze.
Wszystkie czynniki etiologiczne hemibalizmu można podzielić na następujące grupy:
Czynniki naczyniowe w tym przypadku choroby występuje na tle udaru niedokrwiennego lub krwotocznego, co prowadzi do niedotlenienia neuronów jądra podwzgórza. Głód tlenu negatywnie wpływa na funkcje komórek nerwowych, co prowadzi do ich śmierci.
Czynniki dysmetaboliczne są związane z rozwojem hiperglikemii, czyli wysokiego poziomu glukozy we krwi, oraz zaburzeniami metabolicznymi w komórkach jądra podwzgórza, co prowadzi do ich dysfunkcji.
Czynniki urazowe powstają w wyniku urazu czaszkowo-mózgowego lub interwencji neurochirurgicznej, które uszkadzają struktury jądra podwzgórza i powodują jego ściskanie przez powstały krwiak pourazowy.
Czynniki guzowe występują, gdy pacjent ma guza wewnątrzczaszkowego, który znajduje się w obszarze jądra podwzgórza i wywiera ucisk lub naciera na ciało Lewisa.
Czynniki zakaźne często są związane z neuroinfekcjami wywołanymi przez HIV, ropniami mózgu lub opryszczkowym zapaleniem mózgu. Te infekcje prowadzą do rozwoju reakcji zapalnej w mózgu, co objawia się obrzękiem, naciekiem i zaburzeniami mikrokrążenia. Mogą one również powodować dysfunkcję jądra Lewisa i rozwój hemibalizmu.
Czynniki zapalne rozwijają się w przypadku występowania kolagenoz, zespołu antyfosfolipidowego lub ogólnoustrojowych zapaleń autoimmunologicznych, które wpływają na funkcje jąder podstawy, w tym jądra podwzgórza.