Choroba Haffa, Haff disease, choroba Zalewu Wiślanego choroba charakteryzuje się nagłym początkiem rabdomiolizy (szybki rozpad mięśni szkieletowych) po spożyciu niektórych rodzajów ryb i skorupiaków. Pierwszy raz została zidentyfikowana w 1924 roku w rejonie zatoki Haff na terenie dzisiejszej Rosji, stąd pochodzi jej nazwa. Istotą rabdomiolizy jest uszkodzenie i rozpad komórek mięśni szkieletowych człowieka zwanych miocytami. W wyniku tego procesu dochodzi do przemieszczenia się ich zawartości do krwi, co prowadzi do rozwoju objawów choroby. Z miocytów uwalniają się m.in.: mioglobina, kwas mlekowy, potas i kreatyna. Etiologia choroby Haffa, choć nie jest do końca ustalona, jest prawdopodobnie związana z toksynami. Spekulacje wskazują na możliwość, że alkaloidy sporyszu pochodzące z nasion trzciny cukrowej, zanieczyszczenia przemysłowe, skrzyp rzeczny mogą być czynnikami przyczynowymi. Najbardziej wiarygodnym wyjaśnieniem jest jednak toksyczne działanie sinic, których toksyny mogą gromadzić się w tkankach i narządach ryb. Te substancje mogą powodować objawy choroby Haffa, a w niektórych przypadkach nawet śmierć. Zarażenie człowieka zazwyczaj następuje poprzez spożywanie zakażonych produktów.
Czynniki ryzyka choroby Haffa obejmują wirusowe zapalenie wątroby typu C, cukrzycę, chorobę niedokrwienną serca, niedobór witamin z grupy B oraz konsumpcję dużych ilości ryb. Zwiększone ryzyko występuje również w sezonach z wysokim poziomem wody w zbiornikach, które nastąpiły po okresie suszy, oraz w przypadku pogorszenia parametrów środowiskowych zbiornika, takich jak masowy rozwój sinic. Wprowadzanie ścieków do zbiornika również może zwiększyć ryzyko. Dodatkowo, spożywanie tłuszczu z ryb lub ich wnętrzności, celowo lub przypadkowo, jest szczególnie ryzykowne. Mechanizm powstawania choroby Haffa nie został jeszcze w pełni zrozumiany. Wiadomo jednak, że toksyna wpływa na równowagę elektrolitową miofibryli mięśni szkieletowych, co prowadzi do rabdomiolizy, gromadzenia się kwasu mlekowego i uwalniania mioglobiny. Białka mięśniowe przechodzą przez kanaliki nerkowe, powodując blokadę wstępującego ramienia pętli Henlego. Pętla Henlego, pętla nefronu (łac. ansa nephroni) – część kanalika nerkowego znajdująca się między częścią krętą kanalika proksymalnego a częścią krętą kanalika dystalnego, wyścielona nabłonkiem jednowarstwowym płaskim. Odpowiada za zagęszczanie moczu. Mechanizm ten jest nazywany wzmacniaczem przeciwprądowym. W efekcie, w dystalnym nefronie, produkty przemiany materii niszczą nabłonek, co prowadzi do ostrej martwicy kanalików nerkowych. Ponadto, procesy chorobowe zachodzą również w zwojach rdzeniowych, rogach bocznych rdzenia kręgowego i mięśniach poprzecznie prążkowanych. Obserwuje się charakterystyczne zmiany chorobowe w ośrodkowym układzie nerwowym, takie jak obrzęk mózgu i jego błon, liczne punktowe wylewy krwi oraz zwyrodnienia w cytoplazmie komórek nerwowych. Wpływ choroby obejmuje również narządy miąższowe.