Co szukasz ?

Zatrucie alkoholami: etanolem, metanolem, glikolem etylenowym, alkoholem izopropylowym objawy pierwsza pomoc leczenie

Posted on wt., 11/24/2020 - 23:45 by Anita Gluba
zatrucie alkoholowe

Zatrucie to stan patologiczny spowodowany naruszeniem fizjologicznych, biochemicznych procesów w organizmie, w wyniku narażenia na truciznę, objawiający się zespołem objawów klinicznych, zmian fizjologicznych i morfologicznych.

Istnieją dwa etapy zatrucia:

Toksykogenne, gdy w organizmie występuje środek toksyczny w dawce mogącej mieć specyficzny wpływ na białka, błony i inne struktury. Jednocześnie rozwijają się reakcje adaptacyjne, mające na celu eliminację zaburzeń homeostazy.

Somatogenny - ten etap następuje po usunięciu lub zniszczeniu środka toksycznego i jest spowodowany rozwiniętymi zaburzeniami budowy i funkcji różnych narządów i układów. Ten etap kończy się całkowitym lub częściowym wyleczeniem tych zaburzeń lub śmiercią organizmu.

Najczęściej odnotowuje się zatrucie takimi alkoholami jak: etanolem, metanolem, glikolem etylenowym, alkoholem izopropylowym

Co to jest etanol:

Przezroczysty płyn bez koloru bezbarwny transparentny przezroczysty. Ale ma specyficzny słaby zapach i słodkawy posmak. „Z hukiem” rozpuszcza materię organiczną. Pali się, tworząc dwutlenek węgla i wodę, w której z powodzeniem może się rozpuścić. Właściwie to jest alkohol, który pijemy. Klasa spożywcza taką posiada. Otrzymywany jest w wyniku procesów fermentacji i destylacji.

Alkohol metylowy

Ten alkohol to trucizna. Jest używany w przemyśle jako rozpuszczalnik do farb. Również w produkcji formaldehydu. W przeciwieństwie do etanolu, metanol jest wchłaniany znacznie wolniej. Dlatego w procesie utleniania organizm zamienia się w trujące substancje.

Najpoważniejsze zatrucie u osoby spożywającej metanol występuje, gdy alkohol metylowy dostanie się do krwiobiegu przez wypicie. W zatruciach grupowych szacuje się, że śmiertelność sięga 30-45%. Metanol jest składnikiem lakierów, płynów do mycia szyb, jest składnikiem wielu gotowych rozpuszczalników. Aby rozwinąć się zatrucie, wystarczy spożyć tylko dziesięć gramów metanolu. Śmiertelne dawki dla dorosłych, przyjmowane doustnie, podlegają znacznym wahaniom. W niektórych przypadkach śmierć ofiar następowała po spożyciu 10-30 ml metanolu, podczas gdy w innych zgony nie wystąpiły po spożyciu 250-300 ml. Średnio 100 ml jest uważane za śmiertelną dawkę alkoholu metylowego. (Dla porównania, śmiertelna pojedyncza dawka etanolu wynosi 4-12 g / kg masy ciała, ale zależy to również w dużej mierze od indywidualnej cechy każdego organizmu.) Niebezpieczeństwo związane ze stosowaniem alkoholu metylowego polega na tym, że metanol jest praktycznie nie do odróżnienia od etanolu, można dwa alkohole nazwać braćmi.

Zewnętrznie pod względem zapachu i odurzenia alkohol metylowy nie różni się od alkoholu etylowego. Ale jeśli produkty rozpadu etanolu są całkowicie usuwane przez nasz organizm, a ich nadmiar powoduje jedynie kaca, to metanol działa inaczej.  Nie można odróżnić alkoholu etylowego od alkoholu metylowego z wyglądu! Są identyczne pod względem zapachu, koloru i smaku. Metanol ma nieco słabszy zapach, ale może to stwierdzić tylko profesjonalista. Różnicę można ustalić jedynie empirycznie.
Jeśli zagotujesz dwie ciecze, a następnie zmierzysz ich temperaturę wrzenia, zobaczysz, że metyl wrze w niższej - 64 ° C (temperatura wrzenia etanolu to 78 ° C).
Przy konwencjonalnym zapłonie etanol ma niebieski płomień, a metanol ma zielony.
Najbardziej wskazujący jest test z drutem miedzianym. Należy ją podgrzać nad ogniem i zanurzyć w cieczy testowej. Metanol będzie miał nieprzyjemny, ostry zapach. Etanol wydziela słaby aromat zgniłego jabłka.

Toksyczno-kinetyczne cechy zatrucia doustnego etanolem i metanolem

Substancje toksyczne najczęściej dostają się do organizmu doustnie poprzez spożycie. Niektóre związki rozpuszczalne w tłuszczach (fenole, cyjanki) są wchłaniane i przenikają do krwiobiegu już w jamie ustnej; kwasy są wchłaniane w kwaśnym środowisku żołądka, zasady - w jelitach. Wchłanianie alkoholi zaczyna się bardzo szybko już w jamie ustnej i przełyku około 20% alkoholu wchłania się w żołądku, reszta w jelitach. Na szybkość wchłaniania ma również wpływ intensywność krążenia krwi, perystaltyka jelit, tworzenie się śluzu, obecność treści pożywienia w przewodzie pokarmowym, moc napojów alkoholowych oraz stopień ich nasycenia itp. Średnio maksymalne stężenie we krwi alkoholu osiąga się po 60-80 minutach od spożycia.

Metabolizm alkoholi w organizmie

Wiadomo, że alkohole wydalane są z organizmu w postaci niezmienionej wraz z wydychanym powietrzem i moczem. W przypadku etanolu jest to bardzo mała część (około 10%); większość jest metabolizowana. W przypadku metanolu sytuacja jest odwrotna jest metabolizowany niezwykle wolny, niezmieniony, może krążyć we krwi przez 3-4 dni od spożycia. W tym czasie metanol i jego metabolity są wielokrotnie wydalane przez błonę śluzową do światła żołądka, a następnie ponownie wchłaniane w jelicie. (W związku z tym, w przypadku zatrucia metanolem, płukanie żołądka wskazane jest nie tylko w pierwszych godzinach po zatruciu, ale także w późniejszym czasie.) Do około 80% metanolu jest wydalane w postaci niezmienionej z wydychanym powietrzem, a do 10% z moczem.

Metabolizm alkoholu jest przykładem tzw. „Śmiertelnej syntezy”  kiedy powstałe metabolity są bardziej toksyczne niż pierwotna trująca substancja. Aldehydy (octowy z etanolu i formaldehyd z metanolu) powstają pod wpływem alkoholu DH, MEOS lub katalazy, które są o rząd wielkości bardziej toksyczne niż pierwotna substancja.

Kolejnym etapem metabolizmu jest utlenianie aldehydów do odpowiednich kwasów. Kwas octowy powstaje z aldehydu octowego, a naszym ulubionym centralnym metabolitem jest acetylo-CoA, który można łatwo stosować u ludzi na kilka sposobów. Utlenianie formaldehydu do kwasu mrówkowego przebiega dość szybko zarówno pod działaniem aldehydu DH, jak i zależnego od glutationu formaldehydu DH. To mrówczan jest główną przyczyną toksyczności metanolu. dalszy metabolizm kwasu mrówkowego u ludzi jest niezwykle powolny. Głównym szlakiem przemiany mrówczanu jest jego aktywacja zależna od kwasu foliowego. ( Dla gryzoni metanol jest znacznie mniej toksyczny niż dla ludzi. Jest to związane z obecnością znacznych rezerw kwasu foliowego w wątrobie, co umożliwia szybszy metabolizm kwasu mrówkowego. ) W wyniku tego powstaje formylo-THPA. Bierze udział w wieloetapowym procesie, obejmującym wzajemną przemianę fragmentów jednowęglowych, włączenie ich w skład puryn, pirymidyn, aminokwasów. Ostatecznie węgiel jest uwalniany w postaci CO2. Istnieją dowody na dodatkowy szlak utleniania mrówczanu do CO2 i H2O u ludzi, z udziałem katalazy lub peroksydazy, ale aktywność tego procesu jest niska.

Mechanizm działania i patogeneza zatrucia

Jak już wspomniano, działanie metanolu jest spowodowane formaldehydem i kwasem mrówkowym. Główne skutki toksyczne wynikają z:

  • hamowanie oksydazy cytochromowej i tłumienie fosforylacji oksydacyjnej. Pod tym względem głównymi obiektami ekspozycji na metanol są struktury najbardziej wrażliwe na brak ATP (mózg, siatkówka i nerw wzrokowy);

  • spadek poziomu zredukowanego glutationu, niedobór grup sulfhydrylowych;

  • tworzenie koniugatów formaldehydu z substancjami biologicznie czynnymi - aminami, związkami wazoaktywnymi, neuroprzekaźnikami, nukleotydami itp.

Zatem zgodnie z mechanizmem działania metanol jest trucizną neurowaskularną. Główną przyczyną śmierci osób zatrutych metanolem są zaburzenia hemodynamiki ogólnej i mózgowej, zwiększona przepuszczalność błony, redystrybucja płynu wraz z rozwojem obrzęku mózgu oraz zaburzenia funkcji życiowych. Rozwój obrzęku płuc, ostra niewydolność nerek jest również możliwa.

Toksyczne działanie etanolu jest również realizowane poprzez kilka mechanizmów:

  • uszkodzenie biologicznych błon komórek mózgowych. Stwierdzono, że pod wpływem etanolu zwiększa się płynność macierzy lipidowej formacji błonowych, a ich funkcje ulegają zaburzeniu, co wyraża się zmianą strumieni jonów, cechami biofizycznymi receptorów, aktywnością układów enzymatycznych związanych z błonami, wychwytywaniem niektórych substancji itp. Toksyczne działanie etanolu na błonę jest również promowane przez indukowaną przez niego peroksydację lipidów.

  • wyczerpanie puli utlenionego dinukleotydu nikotynamidoadeninowego. W rezultacie wzrasta produkcja mleczanu z pirogronianu i hamowana jest glukoneogeneza.

  • tworzenie aldehydu octowego. Aldehyd octowy zwiększa napięcie naczyń opornych, powoduje tachykardię, zmniejsza kurczliwość i zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Aldehyd octowy może kondensować się z katecholaminami, w szczególności z dopaminą, tworząc tetrahydroizochinoliny (THIH). Niektóre z THIH są halucynogenami i wywołują objawy odstawienia.

  • Efekt „kaloryczny”. Utlenianiu etanolu towarzyszy uwolnienie znacznej ilości energii (7,1 kcal / g). Ta energia jest aktywnie wykorzystywana przez tkanki. Jednocześnie dochodzi do zakłócenia procesów zaopatrzenia w energię z tłuszczów i węglowodanów, gdyż etanol skutecznie z nimi konkuruje, przewyższając biodostępnością. Osoby cierpiące na przewlekły alkoholizm spowodowany etanolem mogą otrzymać do 50% dziennego spożycia kalorii w diecie.

Ważnym zaburzeniem metabolicznym w zatruciu alkoholem jest kwasica metaboliczna. Może to być konsekwencją nagromadzenia się mleczanów, ciał ketonowych lub mrówczanu (tego ostatniego - w przypadku zatrucia metanolem: np. Rokowanie w przypadku zatrucia metanolem jest ściśle związane ze stopniem kwasicy. Im bardziej nasilona kwasica, tym bardziej toksyczne metabolity metanolu we krwi).

Główną przyczyną kwasicy mleczanowej jest hipoperfuzja tkanek. Ponieważ mleczan jest metabolizowany głównie w wątrobie, jego poważne uszkodzenie może również wywołać rozwój kwasicy mleczanowej. Zauważyliśmy już, że w procesie metabolizmu etanolu wzrasta stosunek NADH / NAD +, co stymuluje przejście pirogronianu do mleczanu. Jednak w praktyce zjawisko to obserwuje się bardzo rzadko, głównie w okresie nadmiernego nietrzeźwości.

O wiele częściej występuje alkoholowa kwasica ketonowa . Głównym mechanizmem ketogenezy w alkoholowej kwasicy ketonowej jest naruszenie syntezy glukozy (glukoneogenezy). Kiedy wyczerpują się zapasy glikogenu, rozwija się hipoglikemia. Hipoglikemia prowadzi do zmniejszenia wydzielania insuliny, co zapewnia zwiększony rozkład kwasów tłuszczowych metabolizowanych do ciał ketonowych. Ten stan może się również rozwinąć u osób bezalkoholowych po długotrwałym spożyciu dużych dawek alkoholu (objadanie się) oraz u dzieci po przypadkowym użyciu. Oprócz powyższych mechanizmów, u takich pacjentów często występuje kwasica ketonowa spowodowana głodem, ponieważ osoby z przewlekłym alkoholizmem z reguły doświadczają niedoborów żywieniowych z powodu aspołecznego stylu życia.

Objawy kliniczne

Na początkowych etapach zatrucia etanolem i metanolem mają podobne objawy kliniczne, które wyrażają się w pewnym stopniu odurzenia. Jednak, jak wynika z powyższego, stopień toksyczności tych alkoholi jest znacząco różny, co wynika ze specyfiki ich metabolizmu. Specyficznymi objawami zatrucia alkoholem metylowym są zaburzenia widzenia - niewyraźne widzenie, mroczki, podwójne widzenie, wzór „zamieci”, w ciężkich przypadkach całkowita ślepota, ale pojawiają się one po okresie utajonym (12-48 godzin). Oczywiście im wcześniej zaczniesz stosować specyficzną terapię w przypadku zatrucia metanolem, tym lepsze rokowanie. Diagnoza jest zwykle oparta na historii, analizie toksykologicznej (wymaga specjalnego sprzętu) i klinicznych objawach ostrego zatrucia.

Rozpoznaje się dwa stadia zatrucia etanolem;

1. Śpiączka powierzchowna rozwija się, gdy zawartość etanolu we krwi wynosi 2–6 g / l, a w moczu 2,5–8 g / l. Charakteryzuje się brakiem kontaktu z pacjentem, zmniejszenie rogówki źrenic refleks, ostre zahamowanie czułości ból.

2. Głęboka śpiączka rozwija się, gdy we krwi 3-7,5 g / l, w moczu
- 3-8,5 g / l i charakteryzuje się całkowitą utratą wrażliwości na ból, brakiem ostrego spadku lub odruchów rogówkowych, źrenic i ścięgien , atonią mięśni spadek temperatury ciała.

 

Objawy wstępne łagodne zatrucia metanolem

Pojawiają się 12-18 godzin po spożyciu:

  • zawroty głowy lub ból głowy;

  • nudności, ciągłe wymioty;

  • skurcze i skurcze żołądka;

  • umiarkowane zaburzenia widzenia. Mogą trwać od dwóch do siedmiu dni, a następnie znikają. Przy średniej postaci zatrucia objawy są wyraźniejsze. Z reguły wizja znika drugiego dnia. U 85 procent osób dotkniętych chorobą powraca.

Objawy głównego zatrucia:

W zależności od ilości spożytego alkoholu objawy mogą pojawić się zarówno po 7-12 godzinach, jak i po dwóch dniach.

  • nagły początek wszystkich objawów charakterystycznych dla łagodnego zatrucia;

  • oszołomienie;

  • spadek ciśnienia krwi;

  • skóra staje się niebieska;

  • oddychanie staje się ciężkie;

  • zaczynają się bolesne skurcze;

  • z ust wydobywa się silny zapach acetonu;

  • po około 12 godzin po zatruciu osoba zapada w śpiączkę. Jeśli uda im się uratować pacjenta, to w 80 procentach przypadków osoba traci wzrok;

  • przy bardzo dużych dawkach metanolu śmierć może nastąpić w ciągu 2-3 godzin po spożyciu trucizny.

 

Leczenie

Pomoc doraźna w przypadku zatrucia alkoholem składa się z następujących niespecyficznych czynności:

  • Płukanie żołądka do czystej wody do mycia.

  • Obciążenie wodą połączone z wymuszoną diurezą.

  • W przypadku niewydolności oddechowej o genezie centralnej - przejście na sztuczną wentylację.

  • Terapia alkalizująca.

  • Leczenie objawowe.

Specyficznym podejściem w leczeniu zatrucia metanolem jest wlew alkoholu etylowego. U ludzi powinowactwo ADH do etanolu jest 20 razy większe niż do metanolu. Ze względu na pojawienie się konkurencyjnego substratu zapobiega się tworzeniu kwasu mrówkowego i zmniejsza toksyczne działanie metanolu. Terapia wlewem etanolu jest kontynuowana, dopóki poziom metanolu nie spadnie poniżej 20 mg / dl. Bardziej skutecznym leczeniem jest hemodializa.

 

Back to Top