Udar mózgu to zespół kliniczny charakteryzujący się ostrą nagłą utratą funkcji mózgu (zwykle ogniskową), utrzymującą się dłużej niż 24 godziny lub powodując zgon przed 24 godzinami. Ogniskowe objawy neurologiczne są zgodne z obszarem mózgu zdominowanym przez uszkodzoną tętnicę, a nie z powodu traumatycznej przyczyny. Udar niedokrwienny jest zwykle definiowany jako jeden z dwóch rodzajów:
• udar mózgu niedokrwienny (spowodowany zablokowaniem tętnicy)
• udar mózgu krwotoczny (spowodowany rozerwaniem ściany tętnicy, co powoduje przepływ krwi do mózgu), tkanka mózgowa lub komory, przestrzeń podpajęczynówkowa wokół mózgu – krwawienie do opon mózgowo-rdzeniowych).
Po udarze zajęte są obszary funkcjonalne, a nasilenie zależy od lokalizacji zablokowanego naczynia krwionośnego i rozległości dotkniętego obszaru mózgu.
Układ tętniczy zaopatruje mózg z dwóch źródeł: przedniej tętnicy szyjnej i tylnej tętnicy podstawnej kręgosłupa.
Zawał mózgu występuje, gdy tętnica dostarczająca do mózgu krew jest zablokowana przez skrzep krwi w mózgu lub bezpośrednio w tętnicy szyjnej. Zakrzepy krwi mogą tworzyć się w sercu z powodu pewnych chorób serca lub tworzyć się w już zwężonej miażdżycowej ścianie tętnicy. Zakrzepy krwi mogą również rozpadać się na mniejsze grudki, dryfując przez krwioobieg, powodując zablokowanie innych naczyń. Kiedy tętnica dostarczająca mózg jest zablokowana, mózg nie otrzyma wystarczającej ilości tlenu i komórki mózgowe umrą.
Niedokrwienie mózgu jest procesem patologicznym, w którym tętnica mózgowa jest zwężona lub zablokowana, a krążenie w obszarze mózgu z powodu jego rozmieszczenia jest poważnie ograniczone, powodując poważne uszkodzenie mózgu, śmierć, dysfunkcję i wystąpienie ogniskowych objawów neurologicznych i objawy zgodne z dotkniętym obszarem mózgu.
Dwa podstawowe mechanizmy zaangażowane w proces wywoływania niedokrwienia mózgu to mechanizm zatorowy (zwykle na skutek zakrzepicy, skrzepliny) oraz mechanizm hemodynamiczny.
Udar niedokrwienny zatorowy mózgu. Zakrzepy prowadzące do zawału mózgu mogą pochodzić z serca u pacjentów z migotaniem przedsionków, zawałem mięśnia sercowego lub nieprawidłowościami zastawek, z drugiej strony niedrożność może również powstawać z blaszek miażdżycowych tętnic szyjnych lub z płyty głównej tętnicy. Skrzepy tętniczo-tętnicze tworzą się z blaszek miażdżycowych charakteryzujących się przyleganiem płytek krwi do fibryny. Skrzepy od serca do tętnic składają się zwykle głównie z płytek krwi lub niezależnej fibryny. Czasami skrzep może pochodzić z kawałka mucyny, kawałka zwapnienia, tłuszczu lub gazu. Zazwyczaj okluzje przepływają w kierunku przepływu do dystalnych, mniejszych naczyń obwodowych, powodujących niedrożność, takich jak tętnica środkowa mózgu, rzadziej tętnica przednia mózgu. W przypadku całkowitego zamknięcia zewnątrzczaszkowej tętnicy szyjnej wewnętrznej,
Zakrzepica występująca w naczyniach o dużej średnicy poza czaszką lub w czaszce często łączy się z nieprawidłowościami ściany tętnicy, co sprzyja powstawaniu blaszek miażdżycowych w ścianie tętnicy, zwężających obwód światła. Ten typ zmiany jest zwykle zlokalizowany w odcinku tętnicy szyjnej, a także u korzeni wielkich gałęzi wewnątrzczaszkowych tętnic mózgowych i tętnic o średnicy od 50 do 400 mikrometrów. Jest to główna przyczyna zakrzepicy lub zatorów dystalnych tworzących zmiany lakunarne. Udary lakunarne powstają w wyniku ostrego niedokrwienia w zakresie małych tętniczek, natomiast przewlekłe niedokrwienie, które rozwija się wtórnie do rozlanej arteriopatii związanej z nadciśnieniem tętniczym powoduje rozlane uszkodzenie istoty białej zlokalizowane okołokomorowo bądź głęboko podkorowo, określane jako leukoarajoza.
W wyniku nadciśnieniowych zmian lipohyalinozowych, które mogą być przyczyną zawału lakunarnego. Zwykle występuje w tętnicach o średnicy <200 mikrometrów. Blaszki miażdżycowe w miejscu rozwidlenia tętnic w mózgu mogą tworzyć mikroskrzepy blokujące tętnice tylne. Inną nieprawidłowością tętnicy, która również powoduje niedrożność, jest zapalenie tętnicy lub tętniak, który zwęża światło tętnicy powodując zator. Skurcz tętnic w krwawieniu opon mózgowych może również prowadzić do niedokrwienia mózgu. Encefalopatia nadciśnieniowa, migrenowe bóle głowy mogą również powodować niedokrwienie mózgu (w przypadku przejściowej jednostronnej ślepoty).
Mechanizm hemodynamiczny powstania udaru mózgu. W tym przypadku niedokrwienie wynika z drastycznego spadku ciśnienia tętniczego i ograniczenia przepływu krwi w naczyniu zaopatrującym tkankę mózgu.
W przypadku niedrożności tętnicy szyjnej wewnętrznej, odcinka zewnątrzczaszkowego, powodującego wyraźne zmniejszenie mózgowego przepływu krwi w dół. To zaburzenie hemodynamiczne występuje tylko wtedy, gdy zwężenie zajmuje więcej niż 70% powierzchni, a średnica pozostałego światła jest mniejsza niż 2 mm. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u osób starszych lub z nadciśnieniem, meandry tętnic szyjnych mogą powodować zmniejszony przepływ krwi w mózgu w pewnych ruchach głowy i szyi, powodując różne zwężenia w każdym miejscu. Miejscowa hipoperfuzja może również wystąpić w przypadku zaburzeń przepływu śródmózgowego lub zewnątrzmózgowego. Przypadek ten obserwuje się w okolicy malformacji naczyń mózgowych lub guza mózgu, a także w zwężeniu tętnicy podobojczykowej przed rozwarstwieniem tętnicy kręgowej, powodującym przerywane niedokrwienie mózgu, zwane „zespołem napadu krwi”.
Kiedy występują zaburzenia układu krążenia powodujące ostre niedociśnienie lub ciężką niewydolność serca lub wzrost hematokrytu powodujący spadek ciśnienia perfuzji mózgowej, mózgowy przepływ krwi będzie zależał od sieci krążenia obocznego w mózgu. Konsekwencje zmniejszonego przepływu krwi w mózgu zależą od szybkiego tworzenia kompensacyjnego przepływu krwi zarówno pod względem wielkości, jak i czasu trwania. Łagodny spadek ciśnienia krwi może spowodować jedynie graniczne niedokrwienie mózgu, w przypadku silnego spadku ciśnienia krwi lub zatrzymania akcji serca może dojść do ciężkiego uszkodzenia miąższu mózgu.
Przemijający atak niedokrwienny (TIA)
• Ma objawy podobne do udaru, które trwają kilka minut i zwykle trwają krócej niż 1-2 godziny.
• Spowodowane przez mały skrzeplin (skrzep utworzony z fragmentów wapnia i złogów tłuszczu), który blokuje naczynie krwionośne do mózgu.
• Zazwyczaj szybki początek i szybki powrót do zdrowia z powodu tymczasowego zablokowania dopływu krwi do mózgu.
• Przemijający atak niedokrwienny nie powoduje późniejszych uszkodzeń, jest jednak sygnałem ostrzegawczym przed możliwym zawałem w przyszłości, jeśli się mu nie zapobiegnie.
• Przemijający atak niedokrwienny należy traktować jak udary.
• Około 10-15% pacjentów z przemijającym atakiem niedokrwienny dozna udaru w ciągu 3 miesięcy, a połowa z tych udarów pojawia się w ciągu 48 godzin od TIA.
Udar krwotoczny mózgu (krwotok śródmózgowy)
• Około 10% - 20% udarów spowodowanych jest krwotokiem (nagłym krwawieniem) w mózgu lub wokół niego.
• Udary krwotoczne mózgu są mniej powszechne niż udary niedokrwienne, ale bywają bardziej śmiertelne.
• Jak klasyfikuje się udar krwotoczny i gdzie on występuje
Krwotok miąższowy lub śródmózgowy:
Często jest to wynik wysokiego ciśnienia krwi, które wywiera nadmierny nacisk na ściany naczyń krwionośnych uszkodzonych przez miażdżycę.
Pacjenci przyjmujący antykoagulanty lub leki rozrzedzające krew mieli nieznacznie zwiększone ryzyko w grupie udaru krwotocznego.
Krwotok podpajęczynówkowy
Jest to rodzaj udaru, który występuje, gdy naczynie krwionośne na powierzchni mózgu pęka, co powoduje przepływ krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej i podstawy czaszki.
Zwykle z powodu pęknięcia tętniaka, co powoduje osłabienie ściany tętnicy, lub z powodu pęknięcia malformacji tętniczo-żylnej (AVM), która jest nieprawidłowym zespoleniem między tętnicą a żyłą.
Czynniki ryzyka udaru mózgu
Czynniki ryzyka, na które nie mamy wpływu na udar niedokrwienny
Wiek, geny, pochodzenie etniczne, genetyka to czynniki jako markery ryzyka udaru mózgu. Chociaż nie można wpływać na te czynniki, ich obecność stawia te osoby w grupie wysokiego ryzyka, dlatego konieczne jest wczesne wykrycie i zajęcie się innymi czynnikami ryzyka, na które można wpływać, aby zmniejszyć częstość występowania udaru mózgu w ogóle, a udaru mózgu w szczególności.
Możliwe czynniki ryzyka
Nadciśnienie tętnicze: We wszystkich badanych regionach świata nadciśnienie jest ważnym czynnikiem ryzyka wszystkich rodzajów udaru mózgu. Kiedy ciśnienie krwi jest wysokie, łatwo jest uszkodzić śródbłonek ściany naczynia z powodu silniejszego ciśnienia krwi, zwiększając przepuszczalność ściany naczynia dla lipoprotein krwi, powodując w ten sposób rozwój miażdżycy, a tym samym łatwo tworząc katastrofy. Kontrolowanie nadciśnienia rozkurczowego i skurczowego zmniejszy częstość występowania udaru mózgu w ogóle, a udaru niedokrwiennego w szczególności.
Cukrzyca: Według badań cukrzyca jest czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego. Dobre leczenie cukrzycy zmniejszy możliwość wystąpienia udaru niedokrwiennego, zapobieganie hiperglikemii może zmniejszyć nasilenie uszkodzenia mózgu w ostrej fazie udaru niedokrwiennego.
Choroby serca: Wiele chorób serca może zwiększać ryzyko udaru niedokrwiennego, takich jak migotanie przedsionków, zapalenie wsierdzia, zwężenie zastawki mitralnej, zawał mięśnia sercowego na dużą skalę, tętniak ściany lewej komory, kardiomiopatia, kostnienie pierścienia mitralnego, ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, wybrzuszenie lewego przedsionka. Niektóre ostatnie badania wykazały, że inne arytmie, takie jak napadowy częstoskurcz nadkomorowy, również zwiększają ryzyko udaru niedokrwiennego. Spośród powyższych czynników, migotanie przedsionków jest najważniejszym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu, któremu można zapobiegać.
Hiperlipidemia: Hiperlipidemie to zaburzenia przemiany lipidów. Charakteryzują się zwiększeniem stężenia jednej lub kilku frakcji lipoprotein w surowicy krwi. Hiperlipidemia jest ważnym czynnikiem ryzyka miażdżycy i ryzyko to zostanie znacznie zmniejszone, gdy lipidy krwi powrócą do normy.
Palenie tytoniu: Palenie jest ważnym czynnikiem ryzyka we wszystkich rodzajach udaru, zwłaszcza udaru niedokrwiennego. Palenie obniża poziom HDL we krwi, uszkadzając komórki śródbłonka tętnic, ułatwiając rozwój miażdżycy.
Alkoholizm: Ostre lub przewlekłe zatrucie alkoholem są ważnymi czynnikami ryzyka dla wszystkich rodzajów udaru mózgu. Jednak sporadyczne i lekkie picie nie jest czynnikiem ryzyka
Przemijający udar niedokrwienny i niedawno przebyty udar: Badania pokazują, że zarówno przemijające zdarzenia niedokrwienne, jak i starsze udary są ważnymi czynnikami ryzyka wszystkich udarów niedokrwiennych. Przejściowy udar niedokrwienny musi być dobrze zdiagnozowany i leczony, aby zapobiec prawdziwemu udarowi niedokrwiennemu. Im częściej występuje przejściowy atak niedokrwienny, tym większe prawdopodobieństwo udaru niedokrwiennego. Pacjenci po przebytym udarze są w rzeczywistości bardziej narażeni na nawrót udaru niż pacjenci z przemijającym atakiem niedokrwiennym w wywiadzie.
Otyłość: Kilka badań wykazało, że sama otyłość jest czynnikiem ryzyka wszystkich rodzajów udaru mózgu. Otyłość jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i jako taka może być drugorzędnym czynnikiem udaru niedokrwiennego spowodowanego chorobą serca.
Zwężenie tętnicy szyjnej: Miażdżyca tętnic szyjnych jest jedną z głównych przyczyn zawału mózgu w praktyce klinicznej. Zmiany miażdżycowe przybierają różne formy, w zależności od pacjenta, w zależności od stadium rozwoju choroby. Główna zmiana występuje w śródbłonku, a następnie w śródpiersiu.
Wewnętrzna warstwa ściany naczynia jest uszkodzona przez miażdżycę, co stwarza dogodne warunki dla adhezji płytek. Kiedy płytki krwi przylegają, czynniki krzepnięcia płytek krwi i osocza są mobilizowane do wiązania płytek krwi i czerwonych krwinek, powodując stopniowy zator.
W pierwszym etapie skrzep składa się głównie z płytek krwi, jest niestabilny i może się rozpuścić, pacjent całkowicie powraca do zdrowia w ciągu 24 godzin, czyli przemijające niedokrwienie. W późniejszym etapie, kiedy czerwone krwinki przyczepiają się do włókien fibryny, struktura skrzepu staje się bardziej stabilna, po usunięciu zostaje wypchnięta do mózgu powodując zator mózgowy, nie rozpuszcza się. Jeśli krążenie oboczne jest słabe, klinicznie wskazuje się, że utworzył się niedokrwienny mózg, powodując zawał mózgu. Zdarzają się jednak chwile, kiedy blaszki nie odpadają i rosną, blokując światło, na zgryzie gromadzi się krew, powodując, że skrzep rośnie dłużej i wyżej, wnikając do mózgu, powodując zablokowanie wlotów naczyń pobocznych.
Miażdżyca występuje głównie w dużych i średnich tętnicach, gdzie ciśnienie jest wysokie. Urazy są często zlokalizowane w obszarach krążenia wirowego, nad rozwidleniami i fałdami, gdzie rodzą się tętnice poboczne. Miażdżyca nigdy nie występuje sama, ale namnaża się w jednej tętnicy i występuje w wielu tętnicach jednocześnie. Tak więc w miejscach rozwidlenia tętnic występują najważniejsze zaburzenia przepływu i są najbardziej podatne na zmiany miażdżycowe. Zmiana kierunku przepływu prowadzi do zaburzeń przepływu na przejściu, powodując, że przepływy uderzają w krajobraz, powodując prądy wirowe, co z łatwością sprzyja powstawaniu zmian miażdżycowych.
Inne czynniki ryzyka powstania zawału mózgu
Wpływ nawyków i czynników związanych ze stylem życia: Obejmuje dietę, aktywność fizyczną, stres psychiczny, ostre uzależnienia. Stwierdzono, że: regularne ćwiczenia i aktywność fizyczna zmniejszają czynniki ryzyka miażdżycy, zmniejszają częstość występowania nadciśnienia tętniczego, zmniejszają wagę i zwalczają otyłość, zwiększają HDL-C, obniżają LDL-C, zmniejszając tym samym czynniki ryzyka NMN .
Czynniki krzepnięcia: Czynniki krzepnięcia są związane z ogólnym wskaźnikiem chorób sercowo-naczyniowych. Stwierdzono związek między zwiększonym fibrynogenem a zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego u mężczyzn w wieku powyżej 54 lat. Fibrynogen jest związany ze zwężeniem tętnicy szyjnej, czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego. Jej mechanizm polega na wpływaniu na proces zwiększania adhezji płytek krwi, a także odgrywaniu bezpośredniej roli w produkcji trombiny.
Homocysteina: Jest to produkt metaboliczny aminokwasu metioniny związanego z witaminą B6, witaminą B12 i kwasem foliowym. Ostatnie badania wiążą wzrost metabolitów hemocysteiny i metioniny ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu. Tak więc, gdy nie można znaleźć przyczyny niedokrwienia mózgu, należy szukać czynnika hemocysteiny. Leczenie witaminami B6, B12 i kwasem foliowym redukuje hemocysteinę poprzez metylację tej substancji chemicznej do metioniny.
Używanie opium i jego pochodnych: Wszelkie nadużywanie narkotyków zawierających kokainę, heroinę, amfetaminę, LSD, zwiększa ryzyko udaru. Zdarzenie to może wystąpić natychmiast po pierwszym użyciu z powodu ostrego zatrucia lub wystąpić z powodu zatrucia przewlekłego. Objawy kliniczne neurologiczne pojawiają się zwykle w ciągu pierwszych 48 godzin po zażyciu leku, powikłaniami mogą być niedokrwienie mózgu lub krwawienie mózgowe. Według niedawnego badania w USA, odsetek pacjentów po udarze związanych z używaniem opiatów wynosi około 1%.
Stosowanie tabletek antykoncepcyjnych zawierających dużo estrogenu: W badaniu stwierdzono, że przy dawkach estrogenu > 50 mikrogramów ryzyko udaru niedokrwiennego jest wyższe niż przy niskich dawkach. Mechanizmy spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, zwiększoną adhezją płytek krwi i aktywacją enzymów konwertujących protrombinę, powodujące zaburzenia syntezy prostacyklin i zapalenie wsierdzia małych i średnich naczyń krwionośnych.
Migrena: Badania pokazują, że migreny i silne bóle głowy mogą być czynnikiem ryzyka udaru zarówno u mężczyzn, jak i kobiet, zwłaszcza przed 50 rokiem życia.
Około 2-3% udarów niedokrwiennych występuje u pacjentów z migrenowymi bólami głowy w wywiadzie. Jednak u pacjentów poniżej 45 roku życia około 15% wszystkich udarów (i 30-60% udarów u młodych kobiet) jest związanych z historią migreny, zwłaszcza migreny z aurą.
U młodych kobiet z migreną inne czynniki ryzyka (takie jak wysokie ciśnienie krwi, palenie tytoniu i stosowanie tabletek antykoncepcyjnych zawierających estrogen) mogą zwiększać ryzyko udaru mózgu.
Anemia sierpowata: Jest to wrodzone schorzenie układu krwionośnego, polegające na nieprawidłowej budowie hemoglobiny, odpowiedzialnej za transport tlenu. osoby z anemią sierpowatą mają zwiększone ryzyko udaru w młodym wieku.
Ciąża: Ciąża niesie ze sobą bardzo małe ryzyko udaru, głównie u kobiet z wysokim ciśnieniem krwi. Ryzyko wzrasta w okresie poporodowym, być może z powodu nagłych zmian w krążeniu i poziomie hormonów.
Depresja: Kilka badań wykazało, że depresja może zwiększać ryzyko udaru mózgu.
Niesteroidowe leki przeciwzapalne: niektóre leki mogą zwiększać ryzyko udaru, szczególnie u pacjentów z innymi czynnikami ryzyka udaru.
Rokowanie w przeżyciu po udarze
Udar jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów po chorobach serca i nowotworach, ale jest też główną przyczyną niepełnosprawności wśród chorób neurologicznych. Jednak śmiertelność spada po udarze, ze względu na coraz szybsze rozpoznanie objawów i szybką pomoc medyczną.
Według statystyk ponad 75% pacjentów przeżywa pierwszy rok po pierwszym udarze, a ponad połowa przeżywa 5 lat.
Różnice między udarem niedokrwiennym a udarem krwotocznym
• Osoby po udarze niedokrwiennym mają większe szanse na przeżycie niż osoby po udarze krwotocznym.
• W zależności od rodzaju udaru niedokrwiennego największym niebezpieczeństwem jest udar zatorowy, a następnie udar zatorowy z lakunarem.
• Udar krwotoczny nie tylko niszczy komórki mózgowe, ale także powoduje inne komplikacje, w tym zwiększone ciśnienie śródczaszkowe i skurcz naczyń, które są bardzo niebezpieczne. Jednak wiele badań pokazuje, że osoby, które przeżyły udar krwotoczny, mają większą szansę na odzyskanie sprawności niż osoby, które przeżyły udar niedokrwienny.
Powikłania długoterminowe i niepełnosprawność po udarze
• Wielu pacjentów cierpi na fizyczne osłabienie, któremu często towarzyszy ból i spastyczność. Spastyczność mięśni to zaburzenie pracy mięśni, towarzyszące problemom neurologicznym. Nie jest to choroba sama w sobie, ale objaw innych schorzeń (spastyczność po udarze, w wyniku stwardnienia rozsianego, czy mózgowego porażenia dziecięcego).
• W zależności od nasilenia objawów i wpływu na organizm, zaburzenia te mogą wpływać na zdolność chodzenia, wstawania z krzesła, karmienia się, pisania lub korzystania z komputera, prowadzenia pojazdów i wielu innych czynności.
Czynniki wpływające na jakość życia osób, które przeżyły udar
Wiele osób, które przeżyły udar, w pełni wraca do zdrowia po udarze, jednak 25% pozostaje z niewielką niepełnosprawnością, a 40% ma umiarkowaną lub umiarkowaną niepełnosprawność.
Pacjenci z udarem niedokrwiennym z wynikiem NIHSS mniejszym niż 10 mają korzystny wynik po 1 roku, podczas gdy tylko 4-16% pacjentów ma dobry wynik, jeśli wynik jest większy niż 20.
Czynniki wpływające na nawrót udaru niedokrwiennego
Ryzyko nawrotu udaru jest najwyższe w pierwszych tygodniach i miesiącach po pierwszym udarze. Jednak około 25% pacjentów z pierwszym udarem będzie miało nawrót udaru w ciągu 5 lat.
Czynniki ryzyka nawrotu obejmują:
• Podeszły wiek
• Możliwość niedrożności tętnicy (przebyta choroba wieńcowa, choroba tętnic szyjnych, choroba tętnic obwodowych, udar niedokrwienny lub TIA)
• Udar krwotoczny lub zatorowy
• Cukrzyca
• Alkoholizm
• Choroba zastawkowa serca
• Przedsionek migotanie
Jak rozpoznać objawy udaru
Udar mózgu jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów na świecie po chorobach układu krążenia i nowotworach oraz główną przyczyną niepełnosprawności. Wczesne rozpoznanie i leczenie udaru mózgu jest bardzo ważne, przyczynia się do zmniejszenia śmiertelności i niepełnosprawności.
Najczęstsze oznaki udaru:
• Nagłe drętwienie lub osłabienie twarzy, ręki lub nogi, szczególnie jednej połowy ciała
• Nagłe splątanie, zaburzenia mowy lub niezrozumienie
• Nagłe zaburzenia widzenia z jednej lub obu stron
• Nagłe zaburzenia chodzenia, zawroty głowy, utrata równowagi lub koordynacji
• Nagły silny ból głowy – poznaj przyczynę
Aby zdiagnozować udar niedokrwienny możesz wykonać szybki test opracowany przez amerykańskich lekarzy.
Test F.A.S.T. polega na sprawdzeniu czterech rzeczy:
-
F jak face, czyli twarz - poproś o uśmiechnięcie się, jeżeli jeden z kącików ust opada, może to świadczyć o udarze;
-
A jak arms, czyli ramiona - poproś o podniesienie rąk do góry, jeżeli jedno ramię jest niżej, może to świadczyć o udarze niedokrwiennym;
-
S jak speech, czyli mowa -wypowiedz zdanie i poproś o jego dokładne powtórzenie, jeżeli badana osoba ma trudność z jego zapamiętaniem, bądź przekręca słowa i mówi niewyraźnie, może to świadczyć o zawale mózgu;
-
T jak time, czyli czas - jeżeli JAKIKOLWIEK z powyższych symptomów występuje u osoby podejrzewanej o udar, niezwłocznie zadzwoń po karetkę. W przypadku udaru czas podjęcia leczenia jest krytyczny dla zdrowia.
Jak rozpoznać udar mózgu zdjęcie:
