Astazja-abazja jest objawem polegającym na utracie zdolności do samodzielnego stania i chodzenia. Może on wystąpić w wyniku ciężkiego urazu mózgu, guzów płatów czołowych lub rozległych zmian neurodegeneracyjnych. Jest także obserwowany w przypadku histerii oraz zaburzeń dysocjacyjnych.
Diagnoza astazji-abazji opiera się na badaniach neurologicznych, ocenie stanu psychicznego oraz testach obrazowych, takich jak elektronystagmografia, tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny mózgu oraz USG mózgu. Terapia objawu zależy od choroby podstawowej i jest zwykle zachowawcza.
Astazja-abazja składa się z dwóch klinicznych objawów: astazji (niezdolność do samodzielnego utrzymania pionowej pozycji ciała) oraz abazji (utrata możliwości chodzenia bez pomocy). Ponieważ obie funkcje są regulowane przez te same części mózgu, ich zaburzenia występują jednocześnie i mają te same przyczyny. Astazja i abazja są uważane za pojedynczy objaw w neurologii klinicznej. Charakterystyczną cechą astazji-abazji jest jej pojawienie się na tle zachowania siły mięśniowej i napięcia potrzebnego do utrzymania postawy oraz chodzenia.
Regulacja motoryki umożliwiająca utrzymanie pozycji stojącej lub wykonywanie skoordynowanych ruchów nóg podczas chodzenia odbywa się na kilku poziomach OUN i jest ściśle związana ze sferą psychiczną. Z tego względu istnieją trzy główne typy astazji-abazji:
-
Typ czołowy - związany z zmienną chorobą kory płata czołowego. Astazja-abazja wiąże się ze zmianami nastroju, zachowania i dysfunkcjami poznawczymi.
-
Typ podkorowy - występuje na skutek uszkodzenia struktur podstawowych i zaburzenia ich połączenia z korą mózgową. Związany jest z zaburzeniami odruchów posturalnych. Pacjent jest w stanie naśladować chód w pozycji leżącej.
-
Typ psychogenny - notowany na tle zaburzeń psychicznych. Towarzyszy mu typowa pretensjonalność oraz inne objawy charakterystyczne dla danej choroby psychicznej.
Astazja-abazja to objaw, którego przyczyny mogą być różnorodne. Jednym z typów astazji-abazji jest zespół czołowy, który wiąże się z uszkodzeniem przednich obszarów mózgu odpowiedzialnych za integrację funkcji motorycznych oraz wyższą aktywność nerwową. Kora czołowa reguluje skurcze i napięcie mięśni na poziomie korowym, a jej naruszenie może prowadzić do pojawienia się astazji-abazji.
Charakterystyczną cechą zespołu czołowego jest połączenie astazji-abazji z apraksją, zaburzeniami emocjonalno-wolicjonalnymi oraz zaburzeniami zachowania. Objawy te obserwuje się tylko w przypadkach rozległego obustronnego uszkodzenia kory czołowej, ponieważ ma ona dobrze rozwinięte zdolności kompensacyjne.
Do przyczyn uszkodzenia kory czołowej zalicza się urazowe uszkodzenie mózgu, które może być wynikiem stłuczenia czołowego mózgu. Bezpośrednie mechaniczne uszkodzenie tkanek mózgu łączy się z ich obrzękiem i uciskiem przez powstałe krwiaki, co może prowadzić do pojawienia się astazji-abazji. Innymi przyczynami uszkodzenia kory czołowej są procesy degeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera, otępienie związane z HIV czy zwyrodnienie korowo-podstawne. Rozlane zmiany zanikowe w korze i zwojach podkorowych prowadzą do pojawienia się różnorodnych objawów, przede wszystkim zaburzeń pamięci, zachowania i emocji. W późniejszych stadiach tych chorób odnotowuje się astazję-abazję.
Astazja-abazja może również występować w wyniku chorób naczyń mózgowych, takich jak ciężka miażdżyca naczyń mózgowych, wielokrotna choroba zakrzepowo-zatorowa lub ogólnoustrojowe uszkodzenie ściany naczynia. Obustronne uszkodzenie przednich obszarów kory jest możliwe przy wyraźnym przewlekłym zaburzeniu hemodynamicznym zarówno w przednich, jak i/lub środkowych tętnicach mózgowych. Towarzyszą mu objawy ogniskowe.
Innym powodem wystąpienia astazji-abazji mogą być nowotwory, takie jak glejak wielopostaciowy, guzy przerzutowe. Charakteryzują się one agresywnym wzrostem i naciekaniem, często obejmującym oba płaty czołowe, co prowadzi do pojawienia się astazji-abazji. Początek objawów jest często poprzedzony zaburzeniami emocjonalnymi i behawioralnymi.
Otępienie czołowo-skroniowe to choroba o niejasnej etiologii, która występuje głównie wśród osób z rodzinami, w których wystąpiła już ta choroba. Patogeneza choroby polega na szybkim zaniku kory mózgowej w obszarze czołowo-skroniowym, co objawia się już przed 60 rokiem życia. Charakterystyczne symptomy to niechlujstwo oraz stereotypowe zachowanie, po których pojawiają się zaburzenia poznawcze. W drugiej fazie choroby, zwanej astazją-abazją, objawy te pogłębiają się, a dominującymi obszarami zajętymi przez chorobę są często płaty czołowe lub obszary mózgu. Przy zaniku tylnych obszarów czołowych, pacjenci doświadczają dynamicznej afazji o charakterze zmiany - afazji związanej z uszkodzeniem płata skroniowego.
Astazja-abazja często występuje wraz z obustronnymi uszkodzeniami zwojów podkorowych i dróg przewodzących łączących je z korą mózgową. Najczęstszymi przyczynami choroby są procesy zwyrodnieniowe, choroby demielinizacyjne, takie jak stwardnienie rozsiane i zapalenie mózgu i rdzenia, powtarzające się rozległe udary oraz wieloogniskowe procesy nowotworowe. Zaburzenia motoryczne, takie jak automatyzmy ustne, dyzartria, zaburzenia napięcia mięśniowego, hiper- lub hipokinezja są również częstymi objawami choroby.
Inną charakterystyczną cechą otępienia czołowo-skroniowego są przemijające objawy psychiczne, które całkowicie ustępują w przypadku rozwiązania sytuacji traumatycznej lub w okresie remisji. Istnieją trzy główne powody wystąpienia tych objawów: nerwica histeryczna, zespół Briqueta i dysocjacyjne zaburzenie ruchowe. Nerwica histeryczna manifestuje się objawami polimorficznymi, pretensjonalnym zachowaniem i demonstracyjnością, które nasilają się w ciężkich przypadkach choroby. Zespół Briqueta to odrębny rodzaj histerii, w którym pacjent może wstać, ale natychmiast upada, a kompletną abazję można łączyć z chodem zygzakowatym, zginaniem nóg i kołysaniem tułowiem. Dysocjacyjne zaburzenie ruchowe charakteryzuje się nagłym początkiem na tle ostrego stresu i może powodować całkowitą utratę celowych ruchów oraz zaburzenia czucia w postaci wybiórczej utraty wrażliwości dotykowej i bólowej.
W celu ustalenia rodzaju oraz przyczyny astazji-abazji stosuje się różne środki diagnostyczne. Pierwszym krokiem jest dokładne zebranie danych anamnestycznych oraz skarg pacjenta, a podczas badania ocenia się jego zachowanie, charakterystykę sfery emocjonalnej oraz myślenie. W przypadku występowania wielu różnorodnych skarg oraz cech behawioralnych, istnieje podejrzenie, że astazja-abazja może mieć charakter psychogenny. Natomiast, obecność automatyzmów ustnych wskazuje na zmiany podkorowe.
Aby postawić właściwą diagnozę, konieczne jest przeprowadzenie następujących badań:
-
Badanie neurologiczne - podczas próby wstania, pacjent może zacząć chwytać się otaczających przedmiotów i upadać, nie będąc w stanie zrobić ani jednego kroku. Wystarczająca siła oraz napięcie mięśni sugerują uszkodzenie czołowe. Natomiast w przypadku genezy podkorowej, koordynacja ruchowa może być osłabiona.
-
Konsultacja psychiatryczna - konieczna w przypadku podejrzenia psychogennego charakteru astazji-abazji. Specjalne testy pozwalają na ocenę sfery psycho-emocjonalnej, wolicjonalnej, myślenia oraz innych funkcji poznawczych pacjenta.
-
Elektronystagmografia - niezbędna do wykrycia utajonego oczopląsu. Brak oczopląsu pozwala na wykluczenie dysfunkcji przedsionkowej, jako przyczyny objawu.
-
Neuroobrazowanie - w zależności od wskazań oraz możliwości wykonuje się tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny mózgu. Techniki te pozwalają na rozpoznanie lokalizacji oraz charakteru zmian chorobowych w mózgu, takich jak procesy nowotworowe, zwyrodnienia lub mnogie ogniska pourazowe.
-
USG Dopplera - ultrasonografia naczyń głowy jest niezbędna do oceny hemodynamiki mózgowej i znajduje zastosowanie w diagnostyce zaburzeń naczyniowo-mózgowych, które mogą powodować zespoły czołowe, dysfunkcje podkorowe oraz procesy zwyrodnieniowe.
Astazja-abazja leczenie i terapia zachowawcza
Terapia zachowawcza obejmuje zarówno leczenie etiopatogenetyczne, jak i objawowe przy użyciu leków oraz środków rehabilitacyjnych. W przypadku psychogennej astazji-abazji, przeprowadzane są sesje psychoterapeutyczne, które mają na celu zidentyfikowanie i zrozumienie przyczyn zaburzeń psychicznych pacjenta oraz sposobów ich przezwyciężenia. W zależności od wskazań, stosowane są różne formy leczenia, takie jak:
Leki naczyniowe - w ostrym okresie urazu mózgu oraz udaru krwotocznego, przepisuje się leki zwiększające krzepliwość krwi w celu zatrzymania krwawienia. W przypadku niedokrwienia, stosuje się środki rozszerzające naczynia krwionośne oraz przeciwskurczowe, a także środki przeciwagregacyjne w celu poprawy właściwości reologicznych krwi.
Leki neurometaboliczne - wskazane w chorobach neurodegeneracyjnych oraz naczyniowo-mózgowych, a także w okresie rekonwalescencji po urazie mózgu. Leki te poprawiają adaptację i zmniejszają uszkodzenia neuronów w warunkach niedotlenienia. Choć nieco spowalniają zmiany funkcjonalne w procesach zwyrodnieniowych, to jednak są przeciwwskazane w chorobie onkologicznej.
Cytostatyki - przepisywane są w celu powstrzymania wzrostu formacji nowotworowych. Cytostatyka skojarzona prowadzona jest w ramach leczenia paliatywnego, gdy niemożliwe jest usunięcie nowotworu, oraz jako uzupełnienie operacji neurochirurgicznych.
Leki psychotropowe - stosowane są zgodnie ze wskazaniami, w tym środki uspokajające, uspokajające oraz przeciwdepresyjne. Leki te są stosowane zarówno w przypadku chorób psychicznych, jak i zaburzeń psychicznych na tle zespołu czołowego.
W przypadku rozległych stłuczeń mózgu, wymagana jest interwencja neurochirurgiczna. Podczas operacji obszary zmiażdżenia są usuwane, a powstałe krwiaki są osuszane. Jednakże duży rozmiar uszkodzenia prowadzi do utrzymywania się trwałego deficytu neurologicznego po operacji.
Z powodu rozległego zajęcia guza obu płatów czołowych, leczenie chirurgiczne zwykle nie jest możliwe. Duży rozmiar nowotworu oraz jego inwazyjny wzrost rzadko pozwalają na skuteczną resekcję.